نقص الأكسجين لا يميت خلايا دماغ الرضيع ، كما كان يعتقد سابقًا (بقلم تريسي براولي) – ترجمة عدنان أحمد الحاجي

 دراسة كلية الصحة والعلوم في جامعة ولاية أوريغون تحدت الفهم الحالي لتأثير نقص كمية الأكسجين الواصل الى الأنسجة hypoxia على الدماغ النامي ، وتوفر إمكانية للإصلاح والترميم

ما يقرب من ١٥مليون طفل بولودون قبل الأوان (خدجاً) ، أو قبل ٣٧ أسبوعًا من الحمل ، في جميع أنحاء العالم كل عام.  عندما يولد قبل الأوان ، مركز التنفس غير الناضج (غير البالغ) في دماغ الطفل غالباً ما يفشل في إعطائه الإشارة إلى التنفس ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات الأكسجين أو نقص في كمية الأوكسجين الواصل الى الأنسجة hypoxia (هايبوكسيا) في الدماغ.

تشير الأبحاث المنشورة في مجلة نيروساينس Neuroscience (١) إلى أنه حتى فترة قصيرة من نقص كمية الأكسجين الواصلة الى الأنسجة hypoxia في الدماغ  لمدة ٣٠ دقيقة تكفي لتعطيل بنية ووظيفة منطقة الدماغ المعروفة بإسم الحصين hippocampus ، وهي منطقة حيوية للتعلم والذاكرة.

“النتائج التي توصلنا إليها تثير مخاوف جديدة حول قابلية تعرض الدماغ غير الناضج (غير البالغ) للهايبوكسيا.  الباحثون قلقون بشأن التأثير طويل الأمد الذي يمكن أن يحدثه الحرمان من الأكسجين على قدرة هؤلاء الخدج على التعلم مع بلوغهم سن الدراسة وحتى بلوغهم سن الرشد”. كما قال الباحث الرئيسي في الدراسة، البرفسور ستيڤن باك Back، أستاذ أبحاث طب الأطفال وطبيب الأطفال في كلية الطب وفي مستشفى دورينبيشر Doernbecher للأطفال في جامعة ولاية أوريغون.

في وحدة العناية المركزة لحديثي الولادة ، يمكن أن يتعرض  الخدج الى ما يصل إلى ٦٠٠ فترة قصيرة ، ولكن مؤثرة من الهايبوكسيا كل أسبوع.  نتيجة لذلك ، من المحتمل أن يكون لدى أكثر من ثلث الأطفال الخدج الباقين على قيد الحياة  أدمغة أصغر ، ومن المفترض  أن ذلك يعود إلى فقدان (موت) خلايا الدماغ ، مقارنة بأدمغة الرضع  الذين ولدوا في أوانهم (بعد فترة حمل كاملة).  هذا يمكن أن يزيد من خطر الصعوبات النمائية العصبية neurodevelopmental الهامة الباقية معه طوال عمره و التي ستؤثر على التعلم والذاكرة والإنتباه والسلوك.

باستخدام نموذج توأم جنيني خديج لأغنام ، درس الدكتور باك وزملاؤه تأثير الهايبوكسيا وحدها على كل منهما ، بالإضافة إلى نقص التروية الدموية  ischemia – أو عدم كفاية تدفق الدم – على الحصين النامي.  تؤكد النتائج أنه ، على غرار الخدج الباقين على قيد الحياة ، فإن نمو الحصين قد تضرر.  ومع ذلك ، لم تمت خلايا الدماغ كما كان يعتقد سابقًا.  ولكن ، فشلت خلايا الحصين في النضوج (البلوغ) بشكل طبيعي ، مما أدى إلى انخفاض في التقوية/التأييد طويل الأمد long-term potentiation, (راجع التعريف في ٢) ، أو الأساس الخليوي لكيف يتعلم الدماغ.

ومن اللافت للنظر ، أن شدة الهايبوكسيا تنبأت بمقدار فشل الخلايا الموجودة في الحصين في النضوج (تصل الى البلوغ) بشكل طبيعي ، كما أوضح الدكتور باك.  هذه النتائج كانت غير متوقعة بشكل واضح لأن فكرة أن حصين الخديج  قادر بالفعل على هذه العمليات التعليمية لم يكن موضع تقدير.

يقول الدكتور باك: “نريد أن نعرف بعد ذلك كيف يؤثر التعرض القصير أو الطويل للهايبوكسيا على القدرة على التعلم والذاكرة المثلى”.  “هذا سيتيح لنا أن نعرف كيف يستجيب الحصين لنقص الأكسجين ، وهذا من شأنه أن يستحدث آليات جديدة للرعاية والتدخل في كل من المستشفيات والمنازل”.

مصادر من داخل وخارج النص:
١-https://www.jneurosci.org/content/early/2019/08/27/JNEUROSCI.1364-19.2019
٢-https://ar.m.wikipedia.org/wiki/تأييد_طويل_الأمد

المصدر الرئيسي:
Lack of oxygen doesn’t kill infant brain cells, as previously thought
29 August 2029
By Tracy Brawley
https://news.ohsu.edu/2019/08/30/lack-of-oxygen-doesnt-kill-infant-brain-cells-as-previously-thought