علوم القطيف مقالات علمية في شتى المجالات العلمية
تُظهر التجارب التي أجريت على الفئران إانتقال البروتين القاتل للعصب من الأمعاء إلى الدماغ
في التجارب على الفئران ، يقول باحثون من كلية الطب في جامعة جونز هوبكنز أنهم وجدوا أدلة إضافية على أن مرض الباركنسون ينشأ بين خلايا الأمعاء وينتقل عن طريق الخلايا العصبية للجسم إلى الدماغ (١). تقدم الدراسة ، التي تم نشرها في عدد يونيو ٢٠١٩ لمجلة نيرون Neuron ، نموذجًا جديدًا أكثر دقة لإختبار العلاجات التي يمكن أن تمنع أو توقف تقدم مرض الباركنسون.
يقول الدكتور تيد داوسون ، مدير معهد جونز هوبكنز للهندسة الخليوية وأستاذ علوم الأعصاب في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز : “هذه النتائج تقدم دليلًا إضافيًا على دور القناة الهضمية في مرض الباركنسون ، وتوفر لنا نموذجًا لدراسة تطور المرض منذ البداية”.
يتميز مرض البرانكسون بتراكم البروتين المنطوي في شكل ثلاثي الأبعاد بشكل غير صحيح misfolded ، ويسمى هذا بـ ألفا سينوكليين synuclein، في خلايا الدماغ. وكما تبدأ هذه البروتينات في التكتل معًا ، فإنها تتسبب في موت الأنسجة العصبية ، تاركة وراءها مساحات شاسعة من مادة الدماغ الميتة والتي تعرف بإسم أجسام ليو Lewy bodies. عندما تموت خلايا الدماغ ، فإنها تضعف قدرة الشخص على التحرك أو التفكير أو تنظيم العواطف.
هناك مجموعة متزايدة من الأدلة (٣) التي تورط العلاقة بين الأمعاء والدماغ في بدء مرض باركنسون. الباحثون كانوا فضوليين بشكل متزايد فيما إذا كان بروتين ألفا سينوكليين المنطوي بشكل غير صحيح misfolded يمكن أن ينتقل على طول حزمة العصب المعروفة باسم العصب المبهم ، والذي يعمل كالكابل الكهربائي من المعدة والأمعاء الدقيقة إلى قاعدة الدماغ.
بشكل عام ، أظهرت نتائج هذه الدراسة أن ألفا سينوكليين المنطوي بشكل غير صحيح misfolded يمكن أن يُنقل من الأمعاء إلى الدماغ في الفئران على طول العصب المبهم، وأن إغلاق مسار الإنتقال هذا قد يكون مفتاحًا لمنع المظاهر المادية والمعرفية cognitive لمرض البرانكنسون .
يقول الدكتور داوسون: “هذا إكتشاف مثير في هذا المجال ويمثل هدفًا للتدخل المبكر في المرض”.
ويقول الباحثون بعد ذلك ، إنهم يخططون لإستكشاف أجزاء من العصب المبهم التي تسمح للبروتين المنطوي بشكل غير صحيح misfolded بالصعود إلى الدماغ ، ولتحري الآليات المحتملة لإيقافه.